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持续吸气气流受限期间K复合体形态的改变与第二天在阻塞性睡眠呼吸暂停中的警惕性下降有关

时间:2021-07-08   作者:北京思力普睡眠研究所  【原创】   


研究目的

确定在N2睡眠期间与持续吸气气流受限(SIFL)相关的K复合物的变化是否与第二天的警惕性和客观嗜睡有关。


方法

分析了30名患有中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停的受试者数据,他们完成了三个实验室内多导睡眠图(PSG):诊断性、治疗性持续气道正压通气(CPAP呼吸机)治疗和次优CPAP呼吸机压力治疗(低于滴定最佳CPAP呼吸机压力水平4cmH2O)。每次多导睡眠图后,每2小时进行四次20分钟的精神运动警觉性测试(PVT)。评估了与delta(ΔSWAK)和alpha(ΔαK)频率相关的K复合物的自发K复合物比例变化和K复合物周围的光谱特征。


结果

次优CPAP呼吸机压力治疗诱发持续吸气气流受限【14.7(20.9)与2.9(9.2);总睡眠时间百分比,p<0.001】,呼吸暂停-低通气指数略有增加(AHI3A:6.5(7.7)与1.9(2.3);p<0.01)与最佳CPAP呼吸机相比。次优CPAP呼吸机压力治疗的K复合物密度(N2阶段的数量/分钟)更高(0.97±0.7vs0.65±0.5,#/min,平均值±SD,p<0.01)超出了年龄、性别、AHI3A的影响和持续吸气气流受限的持续时间。次优CPAP呼吸机压力治疗时∆SWAK的降低与精神运动警觉性测试失效增加有关,并解释了精神运动警觉性测试失效中17%的额外变化。在次优CPAP呼吸机压力治疗期间的夜间K复合物似乎在促进睡眠和作为唤醒替代物之间交替。脑电图变化与客观嗜睡无关。


结论

持续的吸气气流受限与K复合物形态的改变有关,包括K复合物的发生率增加,α爆发作为唤醒替代物。这些发现表明,持续的吸气气流受限可能与不可见的睡眠分裂有关,并导致警惕性下降。


(叶妮摘自 Sleep, zsab010, https://doi.org/10.1093/sleep/zsab010)